工業(yè)甲醇(methanol)是多種多樣家庭用化工廠產(chǎn)品的有機溶劑，誤食含工業(yè)甲醇超標準的工業(yè)生產(chǎn)酒精勾兌偽劣純糧酒后造成亞急性雙目失明的例子持續(xù)產(chǎn)生。甲醇中毒傷害眼睛神經(jīng)及神經(jīng)中樞系統(tǒng)軟件可導致急劇眼睛視力缺失，情況嚴重伴暈厥、惡心想吐、惡心嘔吐，乃至身亡。文中報導2例工業(yè)甲醇急性中毒病人的診治歷經(jīng)，提示群眾提高安全意識，讓骨科醫(yī)生掌握這一罕見狀況的診斷及解決方式 。

1病案

病案1：男士，67歲。兩個月前眼睛眼睛視力急劇下降，伴頭昏、惡心嘔吐、耳嗚。本地醫(yī)院門診視力檢測：左眼手動式、右眼無光澤，眼底檢查末見顯著視盤水腫、血腫或委縮。動脈血氣分析表明血夜pH僅為7.19，碳酸根濃度值顯著降低，提醒呼酸代謝性酸中毒。病人訴病發(fā)前一個月每日食用本地訂購的“勾兌白酒”，總計總產(chǎn)量3.5～4kg?；究紤]到“甲醇中毒”，予酒精內(nèi)服、阿昔洛韋10mg靜滴，融合輸液、導瀉、糾酸、內(nèi)臟器官作用維護等醫(yī)治，病人眼睛眼睛視力略轉(zhuǎn)好。一個月前病人眼睛視力再度降低來復旦附設(shè)眼耳鼻喉科醫(yī)院門診神經(jīng)系統(tǒng)骨科評定。眼睛視力：左眼無光澤，左目光感異常。眼睛瞳孔放大，約5mm，對光反射消退。眼眸由此可見眼睛視盤慘白，眼底黃斑毛細血管變窄(圖1)。膜片鉗查驗示眼睛視覺效果視覺誘發(fā)電位(visualevokedpotential,VEP)替伏期延遲時間，震幅減少(圖2A)；全視線眼底黃斑電圖(electroretinogram,ERG)一切正常(圖2B)。提高核磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)表明眼睛眼睛神經(jīng)輕微加強(圖3)。收益神經(jīng)外科后行腰椎穿刺，腦脊液壓力、蛋白質(zhì)、體細胞均一切正常。血清蛋白AQP-4及MOG抗原呈陰性。將病人的血液和家里剩下的“勾兌白酒”復檢，檢驗發(fā)覺病人血夜中未驗出工業(yè)甲醇特點色譜儀峰，但酒樣中測得工業(yè)甲醇特點色譜儀峰。根據(jù)半定量工業(yè)甲醇濃度值色度發(fā)覺“勾兌白酒”中工業(yè)甲醇濃度值大概為1.2g/L，而在正規(guī)店鋪選購的玻璃瓶純糧酒(對比)的工業(yè)甲醇濃度值約為0.4g/L(圖4)。在我國國家行業(yè)標準要求以糧谷物為原材料的高度白酒中工業(yè)甲醇的含量不能超出0.6g/L。最后確診：甲醇中毒性眼睛神經(jīng)變病，視神經(jīng)萎縮。給與甲潑尼龍1g沖擊性醫(yī)治后病人眼睛視力無一切改進。

病案2：男士，四十五歲。眼睛急劇眼睛視力下降，1d后雙目失明。伴頭疼、輕微惡心想吐。病前食用散裝白酒約100g。體檢最好視力矯正：眼睛無光澤。雙側(cè)瞳孔大，約5mm，對光反射消退。眼眸雙側(cè)視圖盤界限尚清楚，略血腫、色紅；黃點及眼底黃斑末見顯著出現(xiàn)異常(圖5)。血常規(guī)檢查、生物化學及血沉、風濕免疫組套均呈陰性；AQP4抗原呈陰性。腦顱及眼圈MRI：腦本質(zhì)內(nèi)未見異常；雙側(cè)眼睛神經(jīng)末見顯著加強，DWI彌漫編碼序列由此可見數(shù)據(jù)信號提高(圖6)。依照危重癥球后視神經(jīng)炎給與甲潑尼龍1g靜脈血管沖擊性醫(yī)治5d，眼睛視力仍無光澤。隨診：親屬將剩下純糧酒復檢，數(shù)據(jù)顯示工業(yè)甲醇濃度值超標準100倍。隨診兩個月后病人眼睛視力仍為無光澤。眼眸雙側(cè)視圖盤慘白委縮。

2探討

工業(yè)甲醇色味均相近酒精，可經(jīng)消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)或肌膚進入到身體。工業(yè)甲醇新陳代謝產(chǎn)生苯甲酸(formicacid，也稱蟻酸)，苯甲酸能抑制線粒體功能，提升氧化應(yīng)激，造成軸漿流終斷、軸突發(fā)脹、神經(jīng)受損及其明顯的呼酸代謝性酸中毒。除全身上下病癥外，甲醇中毒可造成 比較嚴重的視力障礙，尤其是不可逆的眼睛失明。機構(gòu)病理生理學發(fā)覺眼睛神經(jīng)球后段在甲醇中毒后發(fā)生脫髓鞘改變。工業(yè)甲醇攝取還可造成Müller體細胞和光感受器功能問題。

亞急性甲醇中毒最開始的典型性眼周病癥發(fā)生在攝取后6～48h(在于工業(yè)甲醇攝取量、是不是合拼酒精攝取及休重)。病人對甲醇中毒的易感基因差別也非常大，眼睛視力可由輕微漸行性無痛性眼睛視力下降到無光澤不一，還可出現(xiàn)眼睛怕光、色覺阻礙、附近視線變小、核心/旁核心冷色等。眼瞳可發(fā)生散大且對光反射消退，提醒眼睛視力愈后不佳。急性癥狀視盤血腫浮腫，病發(fā)期則發(fā)生視盤委縮慘白，還可發(fā)生杯盤比擴張。有參考文獻報導視覺效果阻礙及眼眸更改經(jīng)醫(yī)治后將會在工業(yè)甲醇攝取后1～兩個月有一定的修復，但仍有25%～40%的病人存有長久的視覺效果危害。影響因素包含工業(yè)甲醇攝取與醫(yī)治間距的時間、代謝性酸中毒的明顯水平、載脂蛋白E的多態(tài)性及其病人的年紀。

漫性甲醇中毒也很有可能亞急性或急性發(fā)病。因工業(yè)甲醇在身體的半衰較短，而病人檢驗距病發(fā)的時間較長，血夜毒理實驗結(jié)果顯示很有可能為呈陰性。

大家都知道，乳斑束的節(jié)體細胞小直徑軸突含有膜蛋白，用以給予核心眼睛視力。因而甲醇中毒后動能枯竭時，乳斑束節(jié)體細胞容易累及，這與Leber遺傳眼睛神經(jīng)變病(leberhereditaryopticneuropathy,LHON)十分相似。病發(fā)期電子光學相關(guān)層析成像表明以眼睛顳側(cè)為主導的交感神經(jīng)層變軟。除甲醇中毒性眼睛神經(jīng)變病之外，多種多樣眼睛神經(jīng)變病均可觀查到眼底黃斑核心層發(fā)生的微囊樣更改，如多發(fā)性硬化癥、視神經(jīng)脊髓炎、遺傳眼睛神經(jīng)變病及擠壓性眼睛神經(jīng)變病，很有可能與跨神經(jīng)遞質(zhì)逆向行駛轉(zhuǎn)性、神經(jīng)系統(tǒng)膠質(zhì)細胞激話和線粒體功能阻礙相關(guān)。這類微囊樣更改發(fā)生在含有膜蛋白的乳斑束地區(qū)，通常雙側(cè)對稱性且眼底黃斑并不變厚，提醒眼底黃斑節(jié)體細胞損傷。

甲醇中毒眼睛神經(jīng)影像診斷主要表現(xiàn)與急性癥狀球后視神經(jīng)炎略微差別：主要表現(xiàn)為兩側(cè)眼睛神經(jīng)球后半段及眶內(nèi)段的輕微提高或無顯著加強，但彌漫權(quán)重計算顯像表明顯著彌漫受到限制，主要表現(xiàn)為高亮度數(shù)據(jù)信號，大家猜想與眼睛神經(jīng)軸索比較嚴重浮腫、損害有關(guān)。

現(xiàn)階段，甲醇中毒的醫(yī)治包含：碳酸氫納改正新陳代謝代謝性酸中毒，血透消除工業(yè)甲醇和阻攔毒副作用新陳代謝產(chǎn)品的造成，如酒精[乙醇脫氫酶(alcoholdehydrogenase,ADH)的競爭底物]和甲吡唑(ADH緩聚劑)。有研究發(fā)現(xiàn)，甲潑尼龍合拼維生素b21和B6醫(yī)治，有利于緩解急性癥狀發(fā)炎，病人視作用有一定的修復。新的分析也說明，促血細胞生成素(erythropoietin)能抑制神經(jīng)系統(tǒng)細胞壞死，降低炎癥現(xiàn)象，且對眼底黃斑節(jié)體細胞有益。