藥對,又被稱為對藥,是醫(yī)學(xué)上常見且相對性穩(wěn)定的搭配方式,系各代中醫(yī)臨床用藥經(jīng)驗交流。有的藥對相須搭配以提高功效,有的藥對相畏搭配或相殺搭配來減少副作用。藥對是聯(lián)接單味中藥材與方藥的公路橋梁,是方藥的關(guān)鍵構(gòu)成部分。一個藥對還可以組成一個單獨的方藥。烏藥辛熱性燥,臨床醫(yī)學(xué)常常搭配夏枯草,以減少烏藥的副作用,還能夠具有調(diào)合諸藥的目地。《傷寒雜病論》中記錄的牽涉到烏藥-夏枯草藥對的有18例,為此對為基本的經(jīng)典名方有夏枯草麻黃湯、大青龍湯、小青龍湯、麻黃湯等。文中從成分、消化吸收新陳代謝和藥用價值等領(lǐng)域?qū)跛?夏枯草藥對開展歸納總結(jié),以求為進(jìn)一步研究烏藥-夏枯草藥對的作用機制、安全用藥和開發(fā)設(shè)計藥物給予科學(xué)論證。
烏藥中包含充足的成分,關(guān)鍵帶有黃酮、桂皮醛、有機物、含糖量、黃酮類和鞣質(zhì)類等成份。夏枯草關(guān)鍵帶有人參皂甙、黃酮類、香豆素和含糖量等成份。
孟翔宇等根據(jù)氣象色譜儀串聯(lián)質(zhì)譜法(GC-MS)討論烏藥-夏枯草藥對(質(zhì)量比為1∶1)搭配前后左右水煎液中麻黃堿、偽麻黃堿、甲基麻黃堿和羥基偽麻黃堿的轉(zhuǎn)變,選用高效率液相色譜儀質(zhì)譜分析聯(lián)使用方法(HPLC-MS)較為烏藥-夏枯草藥對搭配前后左右水煎液中甘草酸和夏枯草苷的變動狀況。結(jié)果顯示,與烏藥單煎液對比,烏藥-夏枯草藥對煎劑中麻黃堿和偽麻黃堿的總產(chǎn)量提升了14.52%,甲基麻黃堿和羥基偽麻黃堿的總產(chǎn)量提升了64%;與夏枯草單煎劑對比,烏藥-夏枯草藥對煎劑中甘草酸的成分提高了13.50%,而夏枯草苷的成分減少了19.38%。徐文杰等研究了不一樣比例的烏藥-夏枯草藥對其主要成分溶出率的危害,結(jié)果顯示,伴隨著夏枯草在烏藥-夏枯草藥對中常占百分比的擴大,烏藥-夏枯草藥對水煎液中麻黃堿、夏枯草苷和甘草酸的成分均發(fā)生減少發(fā)展趨勢。
烏藥中的黃酮類是其具體的活力成份,在其中以麻黃堿成分最大。因為烏藥類黃酮相對分子質(zhì)量小,親脂高,易通過血腦屏障,激動中樞神經(jīng)和神經(jīng)中樞,造成煩心躁動不安、心率失常、頭昏、耳嗚等副作用,長期性大使用量應(yīng)用還可造成肝損害。
衛(wèi)公平選用超HPLC-MS(UPLC-MS)討論烏藥-夏枯草藥對(12∶6)搭配前后左右烏藥類黃酮在SD大鼠心、腦、肺和腎的遍布特性。結(jié)果顯示,與烏藥煎劑對比,烏藥-夏枯草藥對可以推動麻黃堿、偽麻黃堿和去甲基麻黃堿在SD大鼠心、腦、肺、腎的吸附與遍布,并加快其在腦內(nèi)的清除,進(jìn)而降低在腦內(nèi)的堆積;烏藥-夏枯草藥對還能夠抑止甲基麻黃堿和去甲基麻黃堿在心血管的消化吸收,并能推動二者在腦內(nèi)的清除。衛(wèi)公平還進(jìn)一步討論不一樣比例的烏藥-夏枯草藥對中烏藥類黃酮在SD大鼠身體消化吸收、遍布和新陳代謝狀況,結(jié)果顯示,烏藥-夏枯草藥對4∶1時,偽麻黃堿在SD大鼠身體遍布容積減少,去甲基麻黃堿、去羥基偽麻黃堿在SD大鼠身體新陳代謝加速;而烏藥-夏枯草藥對2∶1和烏藥-夏枯草藥對1∶1時,麻黃堿和偽麻黃堿在SD大鼠身體停留的時間增加。
季律等根據(jù)脂多糖誘發(fā)創(chuàng)建RAW264.7體細(xì)胞發(fā)炎實體模型,討論烏藥-夏枯草藥對的身體之外抗感染功效,結(jié)果證實,10~100 mg/kg的烏藥-夏枯草藥對能夠減少RAW264.7體細(xì)胞NO和惡性腫瘤萎縮因素(TNF-α)的代謝,減少一氧化氮合酶、白細(xì)胞介素-6(IL-6)及IL-1β的表述,進(jìn)而造成抗感染功效。趙杰等討論烏藥-夏枯草藥對炎癥反應(yīng)和非免疫系統(tǒng)疾病發(fā)炎的抑制效果,結(jié)果顯示,烏藥-夏枯草藥對能夠抑止冰醋酸而致的ICR小鼠毛細(xì)血管滲透性提升,還能夠抑止角叉菜誘發(fā)的SD大鼠胸骨液外滲和發(fā)炎地區(qū)白細(xì)胞計數(shù)總數(shù)的增加,其抗感染體制與抑止丙二醛、前列環(huán)素E2、TNF-α和IL-1β的產(chǎn)生相關(guān)。趙杰等試驗效果也證實,烏藥-夏枯草藥對能夠抑止二甲苯而致的小白鼠耳發(fā)脹,還能夠抑止大白鼠藥棉肉芽腫性炎的產(chǎn)生。
姚露等選用轉(zhuǎn)換細(xì)胞生長因子β1協(xié)同血清蛋白挨餓法制取人支氣管炎鱗狀上皮細(xì)胞(16HBE)上皮細(xì)胞質(zhì)間化(EMT)實體模型,討論烏藥-夏枯草藥對身體之外抑止哮喘病功效,結(jié)果顯示,烏藥-夏枯草藥對根據(jù)抑止16HBE的EMT全過程,改進(jìn)哮喘病病人的氣管重構(gòu)。袁為遠(yuǎn)等根據(jù)創(chuàng)建屋塵螨制取小白鼠過敏性哮喘實體模型,研究烏藥-夏枯草藥對(2∶1)醫(yī)治過敏性哮喘的作用機制,結(jié)果顯示,烏藥-夏枯草藥可根據(jù)各種方式抑止過敏性哮喘,包含重構(gòu)哮喘病氣管,抑止支氣管炎上皮的質(zhì)間化和緩解氣管的炎癥現(xiàn)象。
趙杰等試驗證實,烏藥單味中藥材具備通便功效,夏枯草與烏藥搭配后,有利排尿功效提高,且伴隨著夏枯草占比的擴大有利排尿功效越強。其有利排尿功效與其說推動電解質(zhì)溶液K 的代謝,抑止電解質(zhì)溶液Na 代謝相關(guān)。郝俊杰等搭建“藥品-靶標(biāo)-病癥”網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)實體模型研究烏藥-夏枯草藥對醫(yī)治浮腫的作用機制,試驗發(fā)覺,烏藥-夏枯草藥對根據(jù)調(diào)整毛細(xì)血管表皮細(xì)胞生長因子轉(zhuǎn)錄因子、PI3K-Akt轉(zhuǎn)錄因子、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞轉(zhuǎn)移、MAPK轉(zhuǎn)錄因子、Ras轉(zhuǎn)錄因子和惡性腫瘤萎縮因素轉(zhuǎn)錄因子,做到醫(yī)治浮腫的目地。
趙杰等對烏藥、夏枯草以及藥對開展急毒實驗,結(jié)果顯示,烏藥的半數(shù)致死量(LD50)為156.14 g/kg,小白鼠食物中毒癥狀主要表現(xiàn)為運動降低、被毛膨松、呼吸不暢、四肢抽搐;夏枯草因為受溶解性和小白鼠灌胃使用量的限定,并沒有測出LD50;夏枯草搭配烏藥后,LD50明顯提升,且與夏枯草的量展現(xiàn)使用量依賴感,證實夏枯草與烏藥具備毒副作用抑制作用。
烏藥-夏枯草歸屬于強酸強堿藥對,二者搭配可危害成分的總混。因為科學(xué)研究烏藥-夏枯草藥對的研究組比較有限,得到了二種相對的結(jié)果。一種覺得烏藥關(guān)鍵帶有黃酮,歸屬于偏堿中藥材,夏枯草關(guān)鍵帶有三萜人參皂甙和黃酮類化合物、多糖類成份,歸屬于酸堿性中藥材,二者搭配共煎,有益于相關(guān)成分的總混;另一種結(jié)果則覺得二者搭配共煎,強酸強堿產(chǎn)生化學(xué)變化產(chǎn)生沉積,使煎制液中相關(guān)成分成分減少。這必須進(jìn)一步的試驗核查。在之后的研究過程中,能夠根據(jù)中藥材指紋圖譜的方式,科學(xué)研究烏藥、夏枯草搭配前后左右大量相關(guān)成分的變動狀況。